本文摘要：本篇文章是由《 分子診斷與治療 》發(fā)表的一篇醫(yī)學(xué)論文，(雙月刊)創(chuàng)刊于2009年，由中山大學(xué)主辦。本刊及時報道國內(nèi)外分子醫(yī)學(xué)新技術(shù)、新知識和新進展，集前瞻性、權(quán)威性、專業(yè)性于一身的學(xué)術(shù)期刊，是我國第一份以分子診斷與治療為主要內(nèi)容的正規(guī)科技學(xué)術(shù)期刊
本篇文章是由《分子診斷與治療》發(fā)表的一篇醫(yī)學(xué)論文，(雙月刊)創(chuàng)刊于2009年，由中山大學(xué)主辦。本刊及時報道國內(nèi)外分子醫(yī)學(xué)新技術(shù)、新知識和新進展，集前瞻性、權(quán)威性、專業(yè)性于一身的學(xué)術(shù)期刊，是我國第一份以分子診斷與治療為主要內(nèi)容的正規(guī)科技學(xué)術(shù)期刊，也是我國分子診斷與治療研究領(lǐng)域工作者的學(xué)術(shù)園地和交流平臺，成為我國分子診斷與治療研究領(lǐng)域工作者在學(xué)術(shù)上走向世界的橋梁。
【摘要】 目的 探討重癥急性胰腺炎(SAP)更為合理的診治方法。方法 回顧64例重癥胰腺炎的臨床資料，結(jié)合文獻分析SAP診治的臨床效果。結(jié)果 本組非手術(shù)治療38例，死亡4例，手術(shù)治療26例，死亡3例，總病死率10.94%。結(jié)論 SAP的非手術(shù)治療有了顯著的進步，需要外科治療的病例在逐漸減少，但應(yīng)視患者臨床特點制定治療對策，不可一味追求非手術(shù)治療或手術(shù)治療。
【關(guān)鍵詞】 重癥急性胰腺炎;診斷;治療
2003年3月至2009年3月我科共收治SAP患者64例，現(xiàn)結(jié)合文獻對其治療進行分析，探討其更為合理的治療方法。
1 資料與方法
1.1 一般資料 64例患者臨床表現(xiàn)為上腹部疼痛、腹脹、惡心、嘔吐等，伴局限性或彌漫性腹膜炎，經(jīng)血、尿淀粉酶、B超、CT檢查證實，均符合中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會胰腺學(xué)組急性胰腺炎臨床診斷及分級標準[1]，其中男38例，女26例，年齡18~75歲，平均44.3歲。發(fā)病原因：膽道疾病21例，暴飲暴食29例，高脂血癥9例，原因不明5例。
1.2 治療方法 非手術(shù)治療主要包括以下方法：①重癥監(jiān)護;②禁食、胃腸減壓;③抗休克、腸內(nèi)外營養(yǎng)支持、維持水電解質(zhì)和酸堿平衡;④應(yīng)用有效抗生素;⑤抑制胃酸和胰液分泌;⑥改善胰腺微循環(huán);⑦適時應(yīng)用激素;⑧動態(tài)血清學(xué)及物理診斷學(xué)監(jiān)測;⑨加強重要器官功能監(jiān)測等。手術(shù)治療方法主要采取壞死組織清創(chuàng)、灌洗引流， 膽囊切除、膽道“T”管引流或膽囊造瘺置管引流，胃、空腸造瘺，網(wǎng)膜囊造袋等。
2 結(jié)果
本組非手術(shù)治療38例，死亡4例，手術(shù)治療26例，死亡3例，總病死率10.94%，主要死因為急性暴發(fā)性胰腺炎(FAP)、胰腺壞死繼發(fā)感染導(dǎo)致感染性休克、多器官功能衰竭等。隨訪1~3年，并發(fā)假性胰腺囊腫4例，其余無相關(guān)并發(fā)癥。
3 討論
3.1 重癥急性胰腺炎(SAP)預(yù)后兇險，病情發(fā)展迅速，可迅速出現(xiàn)休克、多器官功能衰竭、代謝性酸中毒等，病死率高達20%~30%，發(fā)病機制尚未完全闡明[2]。對SAP的診斷，除常規(guī)血、尿淀粉酶檢測外，更要依靠B超、CT等影像學(xué)檢查。一般認為以下表現(xiàn)有助于SAP的早期診斷：胰腺不同程度的腫大，邊界不清，密度不勻，有低密度的壞死灶等。上世紀80年代以前人們單純依靠早期的擴大手術(shù)范圍治療SAP，效果并不理想。80年代后期逐漸認識到過大的手術(shù)并不能降低死亡率，反而增加了胰腺感染等并發(fā)癥的發(fā)生率和死亡率[3]，從而規(guī)范了SAP治療，明確了手術(shù)適應(yīng)證，使絕大部分SAP病例可經(jīng)積極的非手術(shù)治療而治愈，降低了SAP的總體病死率。
3.2 非手術(shù)治療 非手術(shù)治療應(yīng)貫穿SAP整個治療過程，既可以單獨應(yīng)用，又可以作為手術(shù)前后的基礎(chǔ)治療，常用的方法如下。
3.2.1 禁食，胃腸減壓既可解除腸內(nèi)積氣積液，緩解嘔吐、腹脹、腹痛癥狀，又可避免胃酸和食物刺激十二指腸分泌腸液，從而降低酶對胰腺的自溶作用，促進受損的胰腺組織修復(fù)。
3.2.2 抗休克，腸內(nèi)外營養(yǎng)支持，維持水電解質(zhì)平衡SAP患者循環(huán)血容量損失可達1/3，而能量消耗卻大于正常人的20%~30%[4]。因此，快速擴容，積極抗休克治療，腸內(nèi)外營養(yǎng)支持，維持水電解質(zhì)及酸堿平衡，有利于機體正常能量的需要，有助于機體損傷的修復(fù)。
3.2.3 解痙止痛 SAP的疼痛刺激導(dǎo)致呼吸加快、肺通氣量減少，阻礙肺功能并增加靜脈血栓形成的危險，還可引起或加重休克，導(dǎo)致胰-心反射，發(fā)生猝死。因此，迅速而有效的止痛十分重要。我們常用阿托品、654-2與杜冷丁或異丙嗪合并肌內(nèi)注射，效果滿意。
3.2.4 抑制胃酸和胰腺分泌 應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑或H2受體阻滯劑以減少胃酸對胰腺分泌的刺激，盡早使用生長抑制14肽施他寧和8肽奧曲肽。
3.2.5 聯(lián)合應(yīng)用有效抗生素 眾多臨床資料表明以革蘭陰性菌為主的腸道菌群引起的胰腺及其周圍組織感染是導(dǎo)致SAP死亡的最主要原因[5]。因此，SAP患者一經(jīng)確診，即應(yīng)預(yù)防性聯(lián)合應(yīng)用抗生素，一般可用碳青霉烯類、第三代頭孢菌素聯(lián)合甲硝唑、替硝唑及奎諾酮類等，這些藥物可在胰腺中形成有效治療濃度，有效抑制引起胰腺感染的常見病原菌。
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